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Use este identificador para citar ou linkar para este item: https://repositorio.ufpb.br/jspui/handle/123456789/18609
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Campo DCValorIdioma
dc.creatorGrisi, Yasmim Estrela Batista-
dc.date.accessioned2020-12-06T21:26:03Z-
dc.date.available2020-11-30-
dc.date.available2020-12-06T21:26:03Z-
dc.date.issued2019-11-30-
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpb.br/jspui/handle/123456789/18609-
dc.description.abstractCardiovascular diseases continue to be the biggest causes of death in the world for more than a decade, and Acute Myocardial Infarction (AMI) is the most frequently caused by diseases in Brazil. The damage caused by MI is caused by loss of functionality, local inflammatory process, ventricular remodeling, cystic fibrosis, which can culminate in heart failure until death. Strategies to revert this situation are studied and present several lines, and the most discrepant point indicates to be a cardiac regeneration. Acetylcholine (ACh) was subjected to a molecule with cardioprotective, anti-inflammatory effects and that cardiomyocytes have independent machines for the production of acetylcholine, was the main objective of studying whether an ACh has a proliferative role in cardiomyocytes after treatment with pyridostigmine. Observe the behavior in cardiomyocyte cultures of newborn rats from 3 to 5 days, when used with pyridostigmine (PIR), which is an inhibitor of acetylcholinesterase (enzyme that degraded ACh) and keep it modulated in these genes participate in the cell cycle. The chosen genes were Aurora BK, CDK1 and CCND2, data that were analyzed after an RT-PCR and compared with a B-ACTINA normalizer. It was concluded that the results show an ACh proliferative potential when PIR, in 0.1mM and 1mM, in the cardiomyocytes of neonatal rats, modulation of some genes in the cell cycle and potential in the application of treatment in AMI in neonatal rats.pt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by Jeruzalém Silva (jerulima@gmail.com) on 2020-11-24T17:01:46Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 805 bytes, checksum: c4c98de35c20c53220c07884f4def27c (MD5) YasmimEstrelaBatistaGrisi_Dissert.pdf: 1073644 bytes, checksum: eda6bc764bcc5f9ab0d90a83b3eac707 (MD5)en
dc.description.provenanceApproved for entry into archive by Biblioteca Digital de Teses e Dissertações BDTD (bdtd@biblioteca.ufpb.br) on 2020-12-06T21:26:03Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 805 bytes, checksum: c4c98de35c20c53220c07884f4def27c (MD5) YasmimEstrelaBatistaGrisi_Dissert.pdf: 1073644 bytes, checksum: eda6bc764bcc5f9ab0d90a83b3eac707 (MD5)en
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2020-12-06T21:26:03Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 805 bytes, checksum: c4c98de35c20c53220c07884f4def27c (MD5) YasmimEstrelaBatistaGrisi_Dissert.pdf: 1073644 bytes, checksum: eda6bc764bcc5f9ab0d90a83b3eac707 (MD5) Previous issue date: 2019-11-30en
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESpt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal da Paraíbapt_BR
dc.rightsAcesso embargadopt_BR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/br/*
dc.subjectInfarto do miocárdiopt_BR
dc.subjectAcetilcolinapt_BR
dc.subjectProliferaçãopt_BR
dc.subjectMyocardial infarctionpt_BR
dc.subjectAcetylcholinept_BR
dc.subjectProliferationpt_BR
dc.titlePotencial proliferativo da Acetilcolina em cardiomiócitospt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.contributor.advisor1Gomes, Enéas Ricardo de Morais Gomes-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/2707212883421135pt_BR
dc.creator.LattesLattes não recuperado em 24/11/2020pt_BR
dc.description.resumoDoenças Cardiovasculares continuam a ser as maiores causas de morte em todo o mundo a mais de uma década, e o Infarto Agudo do miocárdio (IAM) é a mais recorrente dessas doenças, no Brasil. Os danos causados pelo IM são desde uma perda de funcionalidade, processo inflamatório local, remodelamento ventricular, fibrose cística, podendo culminar numa insuficiência cardíaca até a morte. Estratégias para reverter esse quadro são estudadas e propostas em várias linhas, e o ponto alvo mais discrepante aponta ser a regeneração cardíaca. Considerando que a Acetilcolina (ACh) tem sido apresentada como uma molécula com efeitos cardioprotetores, antiinflamatórios e que os cardiomiócitos possuem maquinaria, independente, para a produção da acetilcolina, foi objetivo desse estudo observar se a ACh tem papel proliferativo nos cardiomiócitos a partir do tratamento com Piridostigmina. Observou-se o comportamento em culturas de cardiomiócitos de ratos neonatos de 3 a 5 dias, quando tratados com a Piridostigmina (PIR), que é uma inibidora de acetilcolinesterase (enzima que degrada a ACh), e observou-se a modulação desta em genes envolvidos no ciclo celular. Os genes escolhidos foram Aurora BK, CDK1 e CCND2, dados que foram analisados após uma RT-PCR, e comparados com um normalizador B-ACTINA. Concluiu-se que os achados experimentais mostraram potencial proliferativo da ACh quando tratados com PIR, em concentrações de 0,1mM e 1mM, nos cardiomiócitos de ratos neonatos, modulação de alguns genes no ciclo celular, e potencial na aplicação de tratamento ao IAM em ratos neonatos.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentBiotecnologiapt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Biotecnologiapt_BR
dc.publisher.initialsUFPBpt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICASpt_BR
Aparece nas coleções:Centro de Biotecnologia (CBIOTEC) - Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia

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