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dc.creatorHardig, David Peter-
dc.date.accessioned2018-03-13T12:53:37Z-
dc.date.available2016-06-22-
dc.date.available2018-03-13T12:53:37Z-
dc.date.issued2016-06-06-
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpb.br/jspui/handle/123456789/3722-
dc.description.abstractModern medicine has greatly advanced in the last twenty years, and whether senescence as a biological process itself can be slowed, stopped or even reversed, has become the subject of scientific speculation and current research. There are several research groups in both public and private spheres trying to address these issues. Studies showed that stochastic DNA damage accumulates in the brain, muscle, liver, kidney, stem cells. The main source of DNA damage are reactive oxygen species produced as normal cellular metabolism byproducts which cause cellular changes to the body associated with aging and eventual death. Accumulated DNA damage is the most likely cause of the decline in gene expression and loss of functional capacity observed with increasing age. However, a calorie restricted diet in mammals is associated with a decrease in oxidative damage to DNA. Also DNA repair capacity is clearly correlated with longevity. The objective of this review is to present the current state of the science of longevity, in a theoretic, exploratory and descriptive character. The resulting social dimensions will be left to the readerpt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by maria dalvanir lima (dalvanir07@gmail.com) on 2018-03-13T12:53:37Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) DPH22062016.pdf: 507755 bytes, checksum: bbce40c3b56eef3e74685edabc2da89c (MD5)en
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2018-03-13T12:53:37Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) DPH22062016.pdf: 507755 bytes, checksum: bbce40c3b56eef3e74685edabc2da89c (MD5) Previous issue date: 2016-06-06en
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal da Paraíbapt_BR
dc.rightsAcesso abertopt_BR
dc.subjectLongevidadept_BR
dc.subjectEnvelhecimento biológicopt_BR
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.subjectSenescência celularpt_BR
dc.titlePerspctivas da longevidadept_BR
dc.typeTCCpt_BR
dc.contributor.advisor1Lima, Eleonidas Moura-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/5494251269749692pt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/6542007229560011pt_BR
dc.description.resumoA medicina moderna tem avançada muito nos últimos vinte anos, e se senescência como um processo biológico em si pode ser abrandado, interrompido ou mesmo revertido, tem tornado objeto de especulação científica e pesquisa atual. Há vários grupos de pesquisa nas esferas públicas e privadas que vem tentando abordar essas questões. Estudos mostraram que os danos estocásticos do DNA acumula-se no cérebro, músculo, fígado, rim e em células estaminais de longa duração. A principal fonte desses danos ao DNA são as espécies reativas de oxigênio produzidas como subprodutos do metabolismo celular normal e leva o organismo a modificações celulares que estão associados com o envelhecimento, e eventual morte. Danos acumulados ao DNA são a causa mais provável do declínio na expressão gênica e perda da capacidade funcional observada com o aumento da idade. Entretanto, restrição calórica em mamíferos é associada com uma diminuição nos danos oxidativos ao DNA. Também a capacidade de reparo do DNA é claramente correlacionada com longevidade. O objetivo deste trabalho é apresentar uma revisão do estado atual da ciência da longevidade, em caráter teórica, exploratório e descritivo. As dimensões sociais resultantes serão deixadas para o leitor.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentCiências Farmacêuticaspt_BR
dc.publisher.initialsUFPBpt_BR
dc.subject.cnpqCiências da Saúde: Farmáciapt_BR
Appears in Collections:TCC - Farmácia

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